がん治療

Normal cells divide, replicate themselves,and die off millions of times overthe course of a life.
In other words,cells normally divide only to produce more cells as the body needs them.This process is controlled in part by “oncogenes”----genes that direct cell growth----and by tumor-suppressor genes,which are in charge of cell death.When control by these genes is lost,the cell starts dividing and spreading very rapidly,resulting in cancer.A new type of cancer drug candidate has recently appeared as a harbinger of the future of cancer treatment.It does not kill tumors----it stops them from growing.That’s important, because a single tumor is not usually deadly.What kills the patients is its ability to produce more tumors throughout the body.

まず細胞のどの機構がガンの成長を促進しているかを特定する。そして抑止薬を選ぶ。がんをうまく制御できれば患者は長く健康な人生が送れる。

ＰＤＧＦ：platelet-derived grown factor

黒木登志夫：「がん遺伝子の発見」

1975年　エイムズ、サルモネラ菌に化学物質を暴露し、突然変異を引き越す。変異原性と発がん性が関係する報告（以降、この方法がエイムズ検査として確立）がんの「外因」は「化学物質」(細胞分裂の際の紡錘体の形成を阻害する薬剤であるコルヒチン。その結果、細胞分裂途中の細胞はDNAの複製を終え、太く短く凝縮した染色体を形成しながら細胞分裂ができず、結果的に四倍体の細胞になっていく。四倍体は死滅するが、ごくまれに無限の分裂能を獲得した不死化細胞が現れる。ベンツピレン、アスベストなど。)「放射線」「ウイルス」SV40など細胞をがん化する能力を有しているウイルス。T抗原（細胞のがん化に関与するタンパク質）を発現させる。Ｍ1期での細胞分裂の停止に関与する少なくとも２つの遺伝子の働きを抑えて細胞の分裂寿命を延長する。さらにこれにある原がん遺伝子に変異が生じて活性化されると、がん化された細胞が出現する。この場合、がん化する細胞の個数の割合は2×10^-10ぐらい？不死化はがん細胞に変化する前段階と考えられ、不死化した細胞の原がん遺伝子を科学発がん物質などでさらに変異させて活性化すると、高率にがん細胞に変化する。これらのことを考えると、がん細胞を有限分裂寿命をもった細胞に変化させることができれば、がんを治療できるかもしれない。

MMNN
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MmNN
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mmNN
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mmNn（がん化）

3回変異でがん化

がん家系（家族性がん）の場合

MmNN
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mmNN
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mmNn

2回変異でがん化

1958年  ルビン・テミンのＲＳＶによる鶏の細胞のがん化現象の発見がウイルスががん遺伝子を運んでいる可能性を示唆。

がん細胞塊の中には、見かけ上は同じような細胞に見えるが実際は様々な遺伝子の変異のタイプがある。

がん細胞塊が抗がん剤や免疫細胞の攻撃にさらされると、それに対して弱いがん細胞は死ぬが、抗がん剤・免疫細胞抵抗性の遺伝子をもったより「手ごわい」がん細胞が生き残る（自然選択）その生き残った「手ごわい」がん細胞が増殖・浸潤・転移していく（進化）「がん細胞」は体内で抗がん剤・免疫細胞により自然選択され常に進化し続けている。（抗がん剤・免疫細胞の効果が「がん」の進化速度を上回れば、「がん」は縮小できる)

正常と異常が共通とはね。しかも種を超えた共通性。ウイルスってやつは。ほんとうに進化論的スピードと突然変異による環境ベースでの変化スピードは微視的に見れば変わらないのかもしれない。細菌、ウイルスの遺伝子変化ははやい。植物の遺伝子レベルでのダイナミックな変化には驚かされる。それに伴って昆虫だって変化する。すげえや。